Gordura dos gordos é diferente da gordura dos magros

Parece que nem toda a gordura é criada da mesma maneira. Um estudo da Temple University (EUA) descobriu que a gordura de pacientes obesos é "doente" quando comparada com a de pacientes magros. Porque doente? Quando nosso corpo não funciona da maneira correta nós dizemos que estamos doentes. O estudo da edição de setembro da revista científica Diabetes descobriu que o mesmo pode ser aplicado ao tecido adiposo encontrado em pacientes obesos. As suas células de gordura não estão funcionando adequadamente e como resultado são mais doentes do que as células de gordura de pacientes magros. O autor do estudo, Dr. Guenther Boden teoriza que a "gordura doente" pode explicar melhor a ligação entre obesidade e alto risco de diabetes, doença cardíaca e derrame. Pesquisadores dos departamentos de endocrinologia, bioquímica e cirurgia da universidade fizeram biópsias da coxa de seis pacientes magros e seis obesos e descobriu diferenças significativas em nível celular. "As células de gordura de nossos pacientes obesos eram deficientes em diversas áreas", disse Guenther. "Elas mostraram um estresse significativo no retículo endoplasmático e o tecido em si era mais inflamado do que em nossos pacientes magros." O retículo endoplasmático (RE) é encontrado em toda célula e ajuda a sintetizar proteínas e monitorar como elas se desenvolvem. O estresse que Guenther descreve faz que o RE das células gordurosas produza diversas proteínas que levam finalmente a resistência contra a insulina, que é responsável por grande parte do desenvolvimento e progresso de problemas de saúde ligados à obesidade. Segundo o National Institudes of Health dos EUA, a cada vez que o índice de massa corporal (IMC) sobe um ponto o risco de diabetes cresce em 25% e o risco de problemas cardíacos aumenta em 10%. Reduzir o peso ajuda a reduzir o estresse no RE, o que pode reduzir o risco de resistência à insulina e problemas resultantes. Atualmente Guenther e sua equipe estão estudando se os ácidos graxos livre são a causa potencial do estresse do RE.

Para saber mais (fonte): Hscience

Diagnóstico precoce de anorexia nervosa ajuda no tratamento

Ser magra a qualquer preço é a meta de muitas mulheres. No entanto, esse objetivo pode se tornar uma obsessão e levar a pessoa a jejuar, vomitar para eliminar o pouco que comeu e praticar atividade física à exaustão com receio de ganhar peso. Trata-se de um distúrbio psiquiátrico chamado anorexia nervosa, mal que atinge mulheres de 12 a 21 anos. O diagnóstico correto e precoce, indicam especialistas, ajuda a acelerar o sucesso no tratamento da doença. "A pessoa não aceita a idéia de ganhar peso. Está magra mas se acha gorda. É uma distorção da imagem", explica Sérgio dos Anjos Garnes, nutrólogo de assistência aos transtornos alimentares da Unifesp e do Hospital São Luiz Anália Franco. De acordo com Garnes, a anorexia caracteriza-se pelo Índice de Massa Corporal (IMC) menor que 18,5 ou menor que 85% do esperado para a idade, o medo extremo de adquirir peso e amenorréia (falta de menstruação) por três meses. Muitas vezes, meninas que apresentam essas características cresceram vendo a mãe preocupada com o peso ou sonham em ser modelo. "Elas foram criadas com a visão de que o corpo não está bom e na adolescência isso se confirma. Elas passam a fazer questão de manter o peso baixo, pois acreditam que o magro é belo", afirma Rita Callegari, psicóloga e chefe do setor de psicologia do Hospital São Camilo Pompéia, da capital paulista. Segundo Garnes, normalmente são jovens perfeccionistas, que têm um comportamento mais introvertido, são mais passivas, sofreram algum tipo de abuso ou outros eventos traumáticos durante a infância. "Essas pessoas passam a evitar festas, preferem viver isoladas e apresentam um quadro de depressão. E as conseqüências por deixar de comer voluntariamente fazem com que apareçam anemias, o cabelo enfraquece, as unhas ficam quebradiças, ocorre prisão de ventre e um sério comprometimento emocional", diz Rita. "Se não for tratada, a anorexia pode ser fatal", enfatiza. Entretanto para curar um paciente com anorexia nervosa é necessário um tratamento multidisciplinar. "É preciso o trabalho conjunto de um psicólogo, um psiquiatra, orientação nutricional, remédios para diminuir a ansiedade e um trabalho minucioso para a pessoa voltar a se alimentar corretamente. Quanto antes for feito o diagnóstico, será mais fácil obter resultados", avisa Garnes. Entre os sinais físicos da anorexia nervosa estão queda de cabelo, falta de menstruação (amenorréia) por um trimestre, frio em demasia, sono excessivo, lanugo (o corpo fica coberto por uma fina penugem) e perda significativa de peso. Entre sinais psicológicos, a pessoa passa a evitar eventos sociais, tende a irritabilidade, baixa auto-estima, agressividade, sentimento de culpa e insônia. Além disso, permanece o interesse em continuar perdendo peso, apesar de estar magro; a pessoa mente afirmando que comeu algo ou esconde o alimento para depois jogá-lo fora e passa a ter problemas de relacionamento com outros integrantes da família, especialmente a mãe.

Para saber mais (fonte): Ciência e Saúde

Especialistas associam depressão ao acúmulo de gordura abdominal

Um estudo publicado na edição de maio da revista científica Psychosomatic Medicine revela que a depressão está associada ao acúmulo de gordura no abdômen. E, segundo especialistas, esse tipo de gordura envolve os órgãos na linha da cintura, aumentando o risco de doença cardiovascular e diabetes. Com a análise de mais de 400 mulheres de meia idade, os pesquisadores da University Medical Center, em Chicado, EUA, observaram uma forte associação entre a presença de sintomas de depressão e a gordura viceral (medida por tomografia computadorizada). E essa relação era mais significativa entre aquelas com sobrepeso ou obesas. Os autores acreditam que a depressão desencadeia o acúmulo dessa gordura por meio de certas mudanças químicas no corpo, como a produção de cortisol e compostos inflamatórios. Porém mais estudos são necessários para avaliar os mecanismos envolvidos.

Para saber mais (fonte): Boa Saúde

Suplemento de vitaminas pode atrapalhar efeitos benéficos do exercício físico

Se você resolveu malhar pesado para emagrecer e colocar a saúde em dia, vá em frente, mas cuidado: nem pense em tomar suplementos de vitaminas ao mesmo tempo. Essa, ao menos, é a conclusão paradoxal de um estudo coordenado por pesquisadores alemães. Eles verificaram que o consumo dos suplementos alimentares pode colocar o efeito benéfico do exercício físico a perder, em especial no que se refere à prevenção contra o diabetes. Os resultados da pesquisa, liderada por Michael Ristow, da Universidade de Iena, estão na edição desta semana da prestigiosa revista científica americana "PNAS". O design experimental não poderia ser mais simples: 40 homens adultos saudáveis iniciaram um programa de exercícios físicos; metade deles recebi suplementos das vitaminas C e E e metade não ingeria as vitaminas. Os pesquisadores usaram biópsias dos músculos dos voluntários para examinar o que acontecia com o metabolismo deles. Normalmente, o que acontece é que a malhação facilita a ação da insulina no organismo das pessoas, o que ajuda a prevenir o diabetes, uma das doenças mais complicadas e comuns da modernidade. Acontece que os sinais de uma melhora no metabolismo da insulina eram praticamente anulados nas pessoas que ingeriam os suplementos de vitaminas. Para os pesquisadores o "elo perdido" desse fenômeno misterioso pode ser a produção de radicais livres, formas quimicamente instáveis de oxigênio produzidas pelas células durante o esforço físico.  contece que as vitaminas C e E possuem efeito antioxidante, acabando com os radicais livres. Ou seja, é como se o corpo não "sentisse" os efeitos do exercício. É importante lembrar que os pesquisadores não desaconselham o consumo de frutas, verduras e outros alimentos ricos em vitaminas. Mas os dados mostram que a ingestão de suplementos de vitamina C e E precisa ser repensada.

Para saber mais (fonte): Ambiente Brasil

Comida demais

O que tem contribuído mais para a epidemia de obesidade: a ingestão excessiva de alimentos ou o sedentarismo? A questão vem sendo discutida há tempos, mas, segundo um estudo que acaba de ser divulgado, a culpa é principalmente do primeiro item. A pesquisa foi apresentada na sexta-feira (8/5) no Congresso Europeu de Obesidade. Segundo o trabalho, feito por um grupo internacional, o aumento na obesidade nos Estados Unidos desde a década de 1970 se deve quase que completamente ao aumento na ingestão de calorias. De acordo com a Associação Europeia para o Estudo da Obesidade, o estudo inova ao examinar a questão das contribuições proporcionais à epidemia de obesidade ao combinar relações metabólicas e dados epidemiológicos e agrícolas, entre outros. “Há muitas sugestões de que tanto a redução da atividade física como o aumento na ingestão de calorias têm sido os principais vetores da obesidade. Mas, até agora, ninguém havia proposto como quantificar as contribuições relativas desses dois pontos”, disse Boyd Swinburn, diretor do Centro de Prevenção da Obesidade da Universidade Deakin, na Austrália, órgão que atua junto à Organização Mundial de Saúde. “O novo estudo demonstra que o ganho de peso na população norte-americana parece ser explicado totalmente pela ingestão de mais calorias. Aparentemente, as mudanças nas frequências de atividades físicas têm um papel mínimo”, afirmou. Os pesquisadores examinaram inicialmente 1.399 adultos e 963 crianças para determinar quantas calorias seus corpos queimam no total em circunstâncias normais. Após obterem as taxas de queima de calorias de cada um dos voluntários, Swinburn e colegas calcularam quanto os adultos precisam comer de modo a que mantenham um peso estável e quanto as crianças necessitam para que estejam em uma curva de crescimento normal. Em seguida, foi feita a análise de quanto os norte-americanos comem, por meio de dados nacionais da disponibilidade de alimentos (a quantidade de alimento produzida e importada menos o total exportado, desperdiçado e usado em animais ou em outras situações), desde a década de 1970. A ideia era estimar qual seria o peso aproximado 30 anos depois levando em conta apenas a ingestão de alimentos. Para isso, também usaram dados de outro estudo nacional sobre o peso médio dos habitantes dos Estados Unidos. “Se o aumento de peso real se mostrasse o mesmo que a estimativa havia apontado, isso implicaria que a ingestão de alimentos era a responsável. Se isso não ocorresse, significaria que mudanças na atividade física também tiveram papel importante”, disse Swinburn. Os resultados mostraram que, em crianças, o peso estimado e o real eram exatamente o mesmo, indicando que o consumo calórico sozinho poderia explicar o aumento de peso médio observado no período. “Para os adultos, estimamos que eles estariam em média 10,8 quilos mais pesados, mas o aumento ficou em 8,6 quilos. Isso sugere que o excesso na ingestão de alimentos ainda explica o ganho de peso, mas que houve melhorias na atividade física nesses 30 anos que evitaram um crescimento ainda maior”, afirmou. Segundo Swinburn, para que o peso médio retorne aos valores da década de 1970, seria preciso diminuir a ingestão calórica em cerca de 350 calorias por dia para crianças e em 500 calorias (um sanduíche grande) para adultos. “Uma alternativa para atingir resultados semelhantes seria aumentar a atividade física em 150 minutos por dia para crianças e 110 para adultos. Realisticamente, embora a combinação dos dois fatores seja o ideal, o foco deve estar principalmente na redução da ingestão calórica”, disse. O pesquisador enfatiza que a atividade física não pode ser ignorada como um importante fator para auxiliar na redução da obesidade e que deve continuar a ser promovida por conta de diversos outros benefícios à saúde. Entretanto, Swinburn destaca que as expectativas em relação ao que pode ser atingido por meio de exercícios devem ser diminuídas e as políticas públicas de saúde precisam ser dirigidas mais no sentido de encorajar a população a comer menos.

Para saber mais (fonte):Agência FAPESP

Caminho para a obesidade

Segundo pesquisa desenvolvida pela Unicamp, algumas pessoas, quando expostas a dietas hipercalóricas, perdem gradativamente esse controle neural e passam a consumir mais calorias que gastam, tornando-se obesas com o passar do tempo. A descrição de lesão neurológica induzida por fatores nutricionais, como causa da obesidade, é inédita na literatura médica. Há até alguns anos, acreditava-se que a obesidade se devia ao valor energético do alimento, apesar de evidências de não ser a única causa. Entre pessoas habituadas a dietas ricas em gordura sabe-se que umas engordam e outras não. Por isso, segundo os pesquisadores “buscamos em modelos animais outras explicações para a gênese da doença”, como detalha o professor Licio Augusto Velloso, da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Ao investigar a influência de ácidos graxos no funcionamento do hipotálamo, Velloso e seus colaboradores descobriram que as gorduras saturadas têm propriedades moleculares que ativam uma resposta inflamatória especificamente nessa pequena região do cérebro e, que essa inflamação é desencadeada por um receptor do sistema imune denominado Toll-Like Receptor 4 (TLR4). Quando inflamado, o hipotálamo perde parte de suas funções e se estabelece um desequilíbrio entre ingestão de alimentos e dispêndio energético, na forma de termogênese, explica Velloso. Ele acrescenta que a exposição aos ácidos graxos saturados, quando prolongada, pode levar à morte de neurônios – processo chamado de apoptose. “A perda de neurônios com função central no controle do peso pode explicar porque pessoas obesas que se submetem a dietas rigorosas, ainda que consigam emagrecer nas primeiras semanas, voltam a engordar. Quando inflamado, o hipotálamo perde parte de suas funções e se estabelece um desequilíbrio entre ingestão de alimentos e dispêndio energético, na forma de termogênese, explica Velloso. Ele acrescenta que a exposição aos ácidos graxos saturados, quando prolongada, pode levar à morte de neurônios – processo chamado de apoptose. “A perda de neurônios com função central no controle do peso pode explicar porque pessoas obesas que se submetem a dietas rigorosas, ainda que consigam emagrecer nas primeiras semanas, voltam a engordar. “Hoje podemos afirmar que gorduras saturadas contribuem para o ganho de peso não apenas por seu valor calórico mas também devido às propriedades moleculares desses nutrientes. O efeito depende da carga genética de cada pessoa. Nos experimentos, segundo ele, “verificamos que animais com predisposição à obesidade perdem mais neurônios”. Os estudos realizados no Laboratório de Sinalização Celular da FCM foram publicados em janeiro no Journal of Neuroscience. Para investigar os efeitos de dietas hiperlipídicas no hipotálamo, Velloso e colaboradores testaram animais de laboratório fornecendo-lhes três tipos de gorduras comuns na dieta nacional: um grupo foi alimentado com ácidos graxos presentes no óleo de soja, outro com ácidos graxos de origem animal, e um terceiro com gordura monoinsaturada do azeite de oliva. “Observamos que a dieta rica em gordura animal é a que mais compromete o equilíbrio entre o consumo e o gasto energético das pessoas”, comenta.  O trabalho se concentrou no TLR4 ─ receptor do sistema imune que nos protege de infecções primárias provocando uma inflamação que informa à célula a presença de uma bactéria invasora a ser combatida. Quando ativado, o TLR4 produz citocinas que causam inflamação no hipotálamo, e isso interfere na sinalização dos hormônios responsáveis pelo controle da fome e do gasto energético. Qualquer perturbação nessa região do cérebro pode fazer com que o indivíduo sinta fome intensa ou perca totalmente o apetite. Nos animais que receberam dieta saturada constatou-se que esse prejuízo na sinalização foi praticamente irreversível. Comparando animais alimentados com azeite de oliva com animais que receberam dieta de controle (com apenas 10% de gordura) e dieta rica em gordura animal, os pesquisadores verificaram que a gordura do azeite exerce uma ação protetora. Não foram registradas diferenças no ganho de peso ou na quantidade de alimento ingerido durante o período de dieta hiperlipídica. No entanto, voltando à dieta normal, o grupo alimentado com gordura saturada continuou ganhando peso, enquanto que o que consumiu azeite perdeu até mais peso que o grupo de controle.  Um outro aspecto analisado mostrou que animais submetidos a dietas ricas em gordura saturada produziam várias citocinas pró-inflamatórias no sistema nervoso central, reduzindo o número de neurônios. A perda de neurônios pode estar associada a um processo denominado “morte celular programada” ─ a apoptose ─ que é benéfica para o desenvolvimento do organismo. Por exemplo, sem apoptose, os humanos teriam membranas entre os dedos. Mas quando ocorre de forma intensa e em locais errados é prejudicial, podendo gerar doenças neurodegenerativas. Os pesquisadores verificaram que animais com dieta hiperlipídica apresentavam processos de morte celular, particularmente de neurônios do hipotálamo, o que não ocorreu com animais alimentados com ração normal. Depois de exagerar na ingestão de ácidos graxos saturados por certo período, o TLR4 é ativado excessivamente, levando a apoptose. O processo inflamatório grave acaba matando neurônios importantes no controle da fome. Se a dieta hiperlipídica prosseguir indefinidamente, o próprio TLR4 apresenta um mecanismo de autocontrole em que sua atuação é atenuada. O hipotálamo continua inflamado, com seu funcionamento prejudicado, mas trata-se de uma inflamação benéfica, já que a apoptose é reduzida e os neurônios não são mais destruídos. A pesquisa mostrou também que gorduras saturadas de cadeia longa (com maior número de átomos de carbono) comuns nas carnes bovina e suína, são as mais inflamatórias. Projeções da Organização Mundial de Saúde (OMS) revelam que há mais de 300 milhões de pessoas obesas no mundo e esse número deve aumentar substancialmente nas próximas décadas. No futuro, observa Velloso, um teste poderá indicar a predisposição à obesidade ainda na infância, permitindo que os pais comecem a controlar a alimentação de seus filhos precocemente. Além disso, como hoje a regeneração de neurônios já é considerada possível, terapia com células-tronco pode ser um caminho para reverter o desenvolvimento da obesidade.

Para saber mais (fonte): Scientific American Brasil

Estudo encontra irregularidades em refrigerantes

Em uma pesquisa com 24 refrigerantes, a Pro Teste -Associação Brasileira de Defesa  do Consumidor- verificou que 7 têm benzeno, substância potencialmente cancerígena. O benzeno surge da reação de um conservante, o benzoato de sódio, com a vitamina C. Como não há regra para a quantidade do composto em refrigerantes, usou-se o limite para água potável: 5 microgramas por litro.  Os casos mais preocupantes foram o da Sukita Zero, que tinha 20 microgramas, e o da Fanta Light, com 7,5 microgramas. Os outros cinco produtos estavam abaixo desse limite. São eles: Dolly Guaraná, Dolly Guaraná Diet, Fanta Laranja, Sprite Zero e Sukita. Fernanda Ribeiro, técnica da Pro Teste, diz que é difícil estudar a relação direta entre o benzeno e o câncer em humanos, mas que já se sabe que a substância tem alto potencial carcinogênico e que, se consumida regularmente, pode favorecer tumores. "Segundo a OMS (Organização Mundial da Saúde), não há limite seguro para ingestão dessa substância", diz. A química Arline Abel Arcuri, pesquisadora da Fundacentro (Fundação Jorge Duprat Figueiredo de Segurança e Medicina do Trabalho) e integrante da Comissão Nacional Permanente do Benzeno, diz que o composto vem sendo relacionado especialmente a leucemias e, mais recentemente, também ao linfoma. O fato de entrar em contato com o benzeno não significa necessariamente que a pessoa vá ter câncer --há organismos mais e menos suscetíveis. "Mas não somos um tubo de ensaio para saber se resistimos ou não, e não há limites seguros de tolerância. O ideal, então, é não consumir", diz Arcuri. O benzeno está presente no ambiente, decorrente principalmente da fumaça do cigarro e da queima de combustível. Na indústria, é matéria-prima de produtos como detergente, borracha sintética e náilon. Nesse caso, não contamina o consumidor por se transformar em outros compostos. A principal preocupação é proteger o trabalhador da indústria. O efeito do benzeno é lento, mas, quanto maior o tempo de exposição e a quantidade do composto, maior a probabilidade de desenvolver o tumor. A pesquisa da Pro Teste encontrou, ainda, adoçantes na versão tradicional do Grapette, não informados no rótulo. O problema é maior no caso de crianças, que devem ingerir menos adoçantes. Foram reprovados outros seis produtos (Fanta Laranja, Fanta Laranja Light, Grapette, Grapette Diet, Sukita e Sukita Zero) que tinham os corantes amarelo crepúsculo -que, segundo estudos, favorece a hiperatividade infantil- e amarelo tartrazina -com alto potencial alergênico. "O amarelo crepúsculo já foi proibido na Europa. E muitas crianças têm alergia a alguns alimentos e, depois, descobre-se que o problema é o amarelo tartrazina", diz Ribeiro. Os corantes são aprovados no Brasil, mas, para a Pro Teste, as empresas deveriam substituí-los por outros que não sejam problemáticos, assim como no caso do ácido benzoico. "É um problema fácil de ser resolvido", diz Ribeiro. A Coca-Cola, responsável pela Fanta, afirmou, em nota, que cumpre a lei e que os corantes de bebidas são descritos no rótulo. Afirma, ainda, que o benzeno está presente em alimentos e bebidas em níveis muito baixos. A AmBev, que fabrica a Sukita, informou que trabalha "sob os mais rígidos padrões de qualidade e em total atendimento à legislação brasileira". Cláudio Rodrigues, gerente-geral da Refrigerantes Pakera, que fabrica o Grapette, diz que a bebida tradicional pode ter sido contaminada por adoçantes porque as duas versões são feitas na mesma máquina. "Os tanques são lavados, mas pode ter ficado resíduo de adoçante no lote testado."

Para saber mais (fonte): Folha Online

Cientistas descobrem associação entre doença de Alzheimer e diabetes

Nos últimos cinco anos, os cientistas e médicos já vinham associando doença de Alzheimer ao diabetes do tipo 2. Evidências epidemiológicas já indicavam que, do ponto de vista clínico, pacientes com Alzheimer têm maior tendência a apresentar diabetes tipo 2 e que o oposto também acontece. As razões que poderiam explicar esta associação, no entanto, não eram claras. As primeiras pistas só surgiram a partir dos estudos da bióloga e neurocientista Fernanda De Felice, que, durante estágio na Universidade Northwestern, nos Estados Unidos, descobriu que os receptores do hormônio insulina nos neurônios são perdidos em pacientes de Alzheimer. O passo seguinte, reunindo cientistas brasileiros e americanos, foi a proposta de tratar neurônios afetados pelo Alzheimer com uma combinação de insulina e rosiglitazona, substância habitualmente empregada para tratar pacientes de diabetes tipo 2. Testes de laboratório, conduzidos por De Felice, que é Jovem Cientista do Nosso Estado, da FAPERJ, e pelo bioquímico Sérgio Teixeira Ferreira, ambos do Instituto de Bioquímica Médica, da Universidade Federal do Rio de Janeiro, mostraram que a experiência, feita com células cerebrais em cultura, efetivamente evita a progressão dos efeitos degenerativos da doença. "Antigamente, acreditava-se que o cérebro não precisava de insulina para seu funcionamento. A descoberta de Fernanda confirma exatamente o contrário. Além de contribuir para o processo de obtenção de energia para que o cérebro funcione, a insulina também desempenha um papel importante na formação da memória", explica Sérgio Ferreira, Cientista do Nosso Estado, da FAPERJ, e um dos coordenadores da pesquisa "Oligômeros protéicos solúveis como neurotoxinas e novos alvos terapêuticos nas doenças amiloidogênicas humanas". Ele prossegue, explicando que, como estudos anteriores já haviam demonstrado, em portadores de Alzheimer, os neurônios se mostram mais resistentes à insulina e à sua ação benéfica. Tudo isso leva os pesquisadores a considerarem a doença de Alzheimer como um novo tipo de diabetes, que afetaria apenas o cérebro – a chamada diabetes tipo 3. Nos doentes acometidos pelo Alzheimer, certas substâncias tóxicas, os chamados oligômeros, se ligam aos neurônios, atuando sobre eles como radicais livres e levando à perda de suas funções normais. Recentemente publicado na revista PNAS, o estudo de Ferreira e De Felice contou ainda com a participação dos estudantes Marcelo N. Vieira e Theresa R. Bomfim, ambos Bolsistas Nota 10, da FAPERJ, e Helena Decker. Os resultados do trabalho mostram que o dano induzido pelos pesquisadores em células sadias – e que ocorre poucas horas depois que os neurônios são expostos à ação dos oligômeros – pode ser evitado quando se aplica à cultura a combinação de insulina e rosiglitazona. "Com isso aumentamos a sensibilidade das células à insulina, e, por sua vez, as duas substâncias evitam que os oligômeros se liguem aos neurônios em cultura, impedindo que percam suas funções. Assim tratados, os neurônios mantiveram as sinapses preservadas e permaneceram ativos", diz Ferreira. A partir desses resultados e do desenvolvimento das próximas etapas da pesquisa, cria-se a possibilidade de que, pela primeira vez, se possa contar com um medicamento que efetivamente reverta os efeitos iniciais da doença. Antes, porém, que os doentes de Alzheimer corram a se medicar com insulina, Ferreira adverte que, embora os resultados em cultura tenham sido bastante animadores, ainda é cedo para se falar num tratamento direto. Depois dos experimentos em laboratório, será preciso passar para os testes com animais, para mais tarde avaliar a combinação terapêutica em humanos. "Também é preciso levar em conta que a diabetes é uma doença sistêmica, ou seja, age sobre todo o organismo humano. O que queremos é fazer com que a insulina e a rosiglitazona atuem apenas sobre o cérebro", explica. Para tanto, pesquisadores de outros países já estudam formas de aplicação nasal das substâncias. "A aplicação de insulina da forma usual nos traz dois problemas: pode-se levar os pacientes a um desequilíbrio na glicemia. Sabemos também que, com o uso continuado, diabéticos do tipo 2 acabam ficando com a barreira hematoencefálica – que protege o cérebro e, em geral, é razoavelmente permeável à insulina – cada vez mais resistente a esse hormônio", fala. Essa resistência agravaria a situação dos neurônios, afetados pela ação dos oligômeros. A equipe também está testando outras substâncias de ação semelhante. Segundo estimativas recentes, há cerca de um milhão e duzentos mil brasileiros com Alzheimer. A vida média dessas pessoas em geral gira em torno de oito a dez anos depois do diagnóstico. "Atualmente, esses pacientes contam com apenas dois tipos de medicamentos – os inibidores de acetilcolinerastase e a memantina – para tratamento. Mas nenhum dos dois realmente funciona. Com a nossa pesquisa, abre-se uma grande porta para o desenvolvimento de novos medicamentos, com possibilidade de alterar o curso da doença. As perspectivas são bastante promissoras."

Para saber mais (fonte): FAPERJ